配资网上开户论坛 Nature子刊：刘宝华团队发现这类脂肪减少会加速衰老并缩短寿命

脂肪组织对环境温度变化具有高度动态响应。随着年龄增长配资网上开户论坛，皮下白色脂肪组织（WAT）会减少，但这种萎缩是否会加剧寒冷应激并引发全身衰老尚不清楚。

2026年4月18日，来自深圳市系统衰老与主动健康重点实验室的刘宝华教授团队在Nature Communications杂志发表题为“White adipose atrophy exacerbates cold stress and accelerates aging in male mice”的文章。

该研究发现，雄性小鼠脂肪细胞特异性表达Lmna G609G突变会导致WAT进行性萎缩，进而加速其衰老并缩短寿命，而雌性小鼠则不受影响。

维持中枢设定点附近的体温精确稳定对于通过整合内分泌途径协调多种生理过程至关重要。其中，在应对寒冷刺激时，下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴会被激活，从而增加甲状腺激素的分泌，包括促甲状腺激素、甲状腺素及其活性形式三碘甲状腺原氨酸。

甲状腺激素确保了辅助性产热过程，这一过程主要由棕色脂肪组织介导，它通过线粒体解偶联蛋白介导的信号通路燃烧脂肪来产生热量，从而维持温血动物的核心体温。除了棕色脂肪组织外，白色脂肪组织，在极端寒冷暴露的情况下也会发生褐变，从而促进产热。虽然产热是应对寒冷压力维持体温稳态的关键机制，但减少热量散失同样至关重要。

衰老会导致白色脂肪组织的数量和位置发生变化：SAT 减少，而内脏脂肪增加。萎缩性脂肪症也是早衰症的一个显著特征，这是一种由 A 型层粘连蛋白基因（LMNA，即早衰蛋白）突变引起的罕见遗传疾病，其特征与自然衰老极为相似。与之对应的鼠类 Lmna 突变（p.G609G）会加速衰老、缩短寿命，并伴有脂肪萎缩现象。尽管有了这些进展，但脂肪萎缩是否会加剧寒冷应激、是否作为系统性衰老的触发因素还是仅仅是其结果，目前仍不清楚。

在本研究中，研究人员发现，雄性小鼠脂肪细胞特异性表达Lmna G609G突变会导致WAT进行性萎缩，加速其衰老并缩短寿命，而雌性小鼠则不受影响。

机制上，这种脂肪萎缩会加剧寒冷应激，触发WAT中环氧合酶-2（COX-2）的上调和前列腺素E2（PGE2）的生成增加，从而导致核心体温升高。

当使用塞来昔布抑制COX-2或将脂肪萎缩的小鼠饲养在26℃（正常温度为22℃）的环境中进行热疗时，可以缓解寒冷应激，恢复核心体温，减少衰老特征并延长寿命。